肺气肿

慢性支气管炎会发展为肺气肿吗?

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专家介绍

王广发    主任医师

北京大学第一医院 呼吸和危重症医学科 科室主任 博士生导师专家简介

北京大学第一医院呼吸和危重症医学科主任 主任医师 博士生导师;卫健委呼吸内科内镜诊疗技术专家组副组长;中华医学会呼吸病学分会前常务委员 第1-3届介入呼吸病学学组组长;中国医师协会内镜医师分会副会长 呼吸内镜专家委员会侯任主任委员;美国胸科医师学会中国区理事;世界支气管和介入肺脏病学联盟执委会委员;北京医学会呼吸内镜和介入学分会主任委员。主要成就:先后获得国家自然科学基金6项、国际合作课题2项、省部级课题6项,国家863、十五攻关、985课题各1项,科技部慢病专项1项;曾获得北京市五四青年奖章、教育部科技进步二等奖,北京科技进步二等奖、三等奖;中国医师协会2018年十大优秀呼吸医师;第二届国家名医盛典(2018年度)国之名医•卓越建树奖获得者;2020年全国卫生健康系统新冠肺炎疫情防控工作先进个人。专业特长:在呼吸内镜和介入呼吸病学领域具有很高的造诣;在睡眠呼吸病、大气污染健康效应及气道炎症方面进行了系统的研究工作。

专家回复

(采访)主任,像平时说的老慢支,支气管炎会不会发展成肺气肿?

慢支实际上是发展成慢阻肺的,发展成肺气肿的最重要的因素,叫做阻塞性肺气肿,因为表现为气道阻塞,最核心的表现,然后伴有肺气肿。

(采访)主任,是一个怎样的流程,是先得了支气管炎,然后慢阻肺,再肺气肿吗?

对,一般来讲肺气肿的发生过程是这样,先有炎症,炎症反应刚开始主要是集中在气道,气道炎症反应重了以后会扩大,到肺脏更大的范围,甚至可以到血循环,会激活很多的炎症,更加扩大炎症反应的范围。会激活蛋白酶,或者抑制抗蛋白酶,导致平衡失调。

所以相对来讲,蛋白酶活性会相对增高,它会破坏结构蛋白,最突出的表现是肺泡的结构蛋白被破坏,引起肺气肿。另外由于气道阻塞,吸气的时候气流能进来,呼气的时候气流出去困难。

气腔压力增加以后,也会导致一些肺泡结构进一步破坏,甚至会出现什么?一个肺泡破了和周围肺泡融合,更多的肺泡间隔都破了,最后形成所谓的肺大泡。肺大泡可以长得很大,有的人一侧胸腔几乎都让肺大泡占去了,所以它产生的效应和肺气肿的效应是非常相似的。



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