门脉高压症

门脉高压症发病机制有哪三大学说？

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专家介绍

朱继业    主任医师

北京大学人民医院 肝胆外科 科室主任 博士研究生导师专家简介

北京大学人民医院肝胆外科主任  教授；主任医师 博士研究生导师；北京大学器官移植研究所所长 ；北京大学肝癌诊疗研究中心主任；北京市肝癌肝硬化重点实验室主任；ILTS（国际肝移植学会）委员；HPBA（国际肝胆胰协会）委员；中国医师协会器官移植分会副会长；中国研究型医院学会移植医学分会副会长；海峡两岸医药卫生交流协会肝胆胰外科专业委员会主任委员；中华医学会肿瘤学会肝癌学组副组长；中华医学会器官移植学会肝移植学组副组长；中华医学会外科学分会器官移植学组副组长；中华医学会肝病学分会终末期肝病学组副组长。主要成就：作为首席专家获得卫生部公益性行业科研重大专项“门静脉高压症治疗方法的合理选择和推广应用”课题、多项973基金（子课题）、国家自然科学基金、国家211工程专项基金、北京大学985基金以及教育部高校博士点基金、卫生部科研基金等；获得国内发明专利3项；以第一作者或通讯作者在国内外发表论文200余篇；主译《器官移植手术图谱》，主编器官移植及肝胆外科著作等。专业特长：一直从事肝癌、门静脉高压症、肝移植等领域的医疗、科研和教学工作，具有丰富的临床经验，完成大量肝胆外科各种高难度的手术，包括肝移植术、肝门部胆管癌根治术、复杂胰十二指肠切除术、复发肝癌切除术、再次肝移植术等。

专家回复

（采访）您能不能讲一下，门脉高压症发病机制的三个学说？

主要是阻力增大的学说，肝硬化了血流不动了，里边的阻力增高了，门静脉的血流不过肝脏，所以压力就会增高，这是最主要的、最常见的，也是在门脉高压里边，起到决定性作用的学说。

还有一个学说就是高流量，河里边的水流的特别多，压力也会高，管道限制住了，就这么粗，这么多水流进去，压力、流量就高了。

主要是因为脾脏的流量，脾大了以后脾动脉流量就大，门静脉又是由脾静脉和肠系膜上静脉两个静脉汇合起来，两个支线汇合成一个主干，就叫门静脉。所以脾静脉的流量大了，造成了门脉高压，压力就大了，这也是一个学说。

还有液递物质学说，就是肝脏功能不好了，一般体内的物质代谢都在肝脏，三大物质的代谢、激素类物质、血管活性物质，代谢灭活都在肝脏，所以激素类的物质、血管活性物质就是收缩血管的这些，在肝脏的代谢就不会正常，代谢量就少了。这些有的是收缩，有的是扩张，对内脏血管是收缩的，或者说会使阻力增加。

肝脏血液的出口，如果收缩了也是门脉高压，所以就是综合作用的结果，内脏的血流量、阻力增加，血管收缩，最后结果就是门脉高压。这个是北京大学人民医院，在20世纪50年代首先发现的这个现象，并在1983年提出的一个学说。

但1985年美国也提出了一个类似的学说，认为肝硬化以后门脉高压形成了，然后就有好多侧支的血管，这些液递物质，血管活性物质、激素类物质没有去肝脏，而是从这些侧支血管就走掉了，绕过了肝脏，没有被肝脏代谢。

所以血里边这些的浓度就会发生改变，也是收缩血管，流量增加的结果，所以压力会更高，就是在高压有侧支后，代谢这些物质的能力差了，使压力变得更高。

所以这两个学说最后，合并成一个学说，就叫液递物质学说，现在也得到了世界的公认，教科书里也写了。因为是我们先发现的，是1983年，美国是1985年提出来的，当时因为我们发在中文杂志上，所以国外没有看到，但最后他们还是认可是中国先提出来的这个学说的。虽然这个学说略微有一点不同，最后结论和结果还是一样的。

但是还有一个特点，就是都是基于有肝病基础上的。像液递物质学说，就是有肝脏的功能不好、代谢的活性不好、能力不够，他们提出来是因为有侧支循环，侧支循环也是因为门脉高压，就是先有肝脏不好，所以都是在有肝病的基础上的，使门脉压力进一步升高了，大概就这三个学说。



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